Sommeil à l’âge moyen et santé cérébrale

Comment les habitudes de sommeil à l’âge moyen sont-elles associées au risque de démence plus de dix ans plus tard ? Une étude menée auprès de plus de 330 000 personnes a examiné plusieurs caractéristiques du sommeil conjointement, notamment la durée quotidienne du sommeil, l’insomnie fréquente et la somnolence diurne, afin d’évaluer leur association avec la survenue ultérieure d’une démence.

L’étude, menée par Tao Wei, Jie Chang et leurs collègues, a été publiée dans Alzheimer's Research & Therapy le 30 septembre 2025. Elle s’appuyait sur les données de la UK Biobank de participants âgés de 40 à 64 ans au moment de leur inclusion, avec un suivi médian de 13,8 ans. La lecture de l’article complet et de son principal tableau de résultats montre clairement que les associations entre scores de sommeil et différents types de démence doivent être considérées séparément.

Les personnes ayant les scores de sommeil sain les plus élevés présentaient un risque plus faible de démence toutes causes confondues et de démence vasculaire, tandis qu’aucune association significative n’a été observée pour la maladie d’Alzheimer. Ces résultats apportent des indices sur le lien entre sommeil et santé cérébrale à long terme. Cependant, cette étude observationnelle ne permet pas d’établir si une amélioration active du sommeil produirait les mêmes changements de risque.

Contexte de la recherche

Évaluer plusieurs dimensions du sommeil

L’étude ne s’est pas limitée à la durée du sommeil. Les chercheurs ont également demandé aux participants s’ils avaient des difficultés à s’endormir ou se réveillaient pendant la nuit, s’ils ronflaient et s’ils s’endormaient involontairement pendant la journée. Ces questions permettaient de saisir des aspects du sommeil que la seule durée ne reflète pas et d’examiner comment une combinaison de caractéristiques du sommeil était associée au risque de démence.

Le système de score était simple. Les participants recevaient 1 point pour chacune des cinq caractéristiques suivantes : dormir 7 à 8 h par jour, avoir un chronotype matinal, ne pas présenter d’insomnie fréquente, ne pas ronfler et ne pas avoir de somnolence diurne fréquente. Le score total allait de 0 à 5. Un chronotype matinal signifiait se définir comme une personne du matin, ou davantage du matin que du soir ; cela n’impliquait pas une heure fixe de coucher ou de lever. L’absence de symptômes fréquents autorisait des symptômes occasionnels et incluait les réponses jamais, rarement ou parfois.

Ce score servait à classer les participants à des fins de recherche et ne constitue pas un outil de diagnostic individuel ou de planification thérapeutique. Attribuer un point à un chronotype matinal ne prouve pas que forcer les personnes du soir à se lever tôt réduirait leur risque. La relation temporelle entre sommeil et démence doit également être clarifiée. Les troubles du sommeil peuvent contribuer au développement de la maladie, mais ils peuvent aussi apparaître après le début de changements neurodégénératifs et avant qu’un diagnostic ne soit posé.

Méthodes

Suivi de cohorte et imagerie cérébrale

Parmi 406 364 participants appartenant à la tranche d’âge éligible, les chercheurs ont exclu ceux qui s’étaient retirés, avaient des données de sommeil incomplètes ou présentaient déjà une démence au moment de l’inclusion. L’échantillon final comprenait 333 014 participants, âgés en moyenne de 54,1 ans. Ils ont été inclus entre 2006 et 2010, puis les chercheurs ont suivi les nouveaux cas de démence à l’aide de données d’hospitalisation, de décès et de soins primaires, entre autres sources. Le suivi s’est poursuivi jusqu’en décembre 2022 ou a pris fin plus tôt en cas de diagnostic de démence, de décès ou de perte de suivi.

Les données de sommeil provenaient de questionnaires remplis à l’inclusion. Que signifiait dormir 7 à 8 h dans cette étude ? Le questionnaire portait sur le sommeil total sur 24 h, siestes comprises. Bien que l’article utilise également l’expression « par nuit » dans la définition du score, c’est le questionnaire qui détermine ce qui a réellement été mesuré. Le sommeil n’a pas été enregistré en continu ; les chercheurs ne pouvaient donc pas savoir si les participants avaient conservé les mêmes habitudes pendant la décennie suivante ou plus.

Le critère principal était la démence toutes causes confondues, la maladie d’Alzheimer (AD) et la démence vasculaire (VD) étant analysées séparément. Les chercheurs ont utilisé des modèles de risques proportionnels de Cox pour comparer le risque selon les scores de sommeil, en prenant comme groupe de référence les participants ayant un score de 0 à 1. Les modèles incluaient l’âge, le niveau d’éducation et des facteurs de mode de vie, ainsi que l’indice de masse corporelle (BMI), les antécédents médicaux pertinents et le statut de l’allèle ε4 de l’apolipoprotéine E (APOE), afin de limiter l’influence de ces différences sur les comparaisons.

Parmi les participants, 33 401 ont également passé une imagerie par résonance magnétique (MRI) cérébrale, une médiane de 9,4 ans après l’évaluation initiale du sommeil. Les chercheurs ont examiné des mesures telles que le volume de matière grise et le volume des hyperintensités de la substance blanche (WMH) afin de déterminer si les scores de sommeil étaient également associés à la structure cérébrale.

Résultats

Associations avec le risque et différences observées

Au cours du suivi, 3 035 nouveaux cas de démence ont été enregistrés, dont 1 304 cas d’AD et 597 cas de VD. Dans le modèle entièrement ajusté, chaque point supplémentaire au score de sommeil sain était associé à un hazard ratio (HR) de 0,93 pour la démence toutes causes confondues, avec un intervalle de confiance (CI) à 95% de 0,89 à 0,96 (P < 0,001). Par rapport aux participants ayant un score de 0 à 1, ceux ayant un score de 5 présentaient un HR de 0,75 (95% CI 0,61 à 0,92 ; P = 0,006).

D’après le HR, le groupe ayant un score de 5 présentait un risque relatif environ 25% plus faible que le groupe ayant un score de 0 à 1. Ce chiffre provient d’une comparaison entre deux groupes de personnes. L’étude n’a pas demandé aux mêmes individus d’améliorer leur sommeil puis observé si leur risque diminuait. Ce 25% ne peut donc pas être considéré comme l’effet attendu d’une amélioration du sommeil. Il ne signifie pas non plus que la probabilité de développer une démence a diminué de 25 points de pourcentage.

Les différences sont devenues plus claires lorsque les démences ont été séparées par sous-types. En comparant les scores de 5 aux scores de 0 à 1, le HR pour la VD était de 0,55 (95% CI 0,37 à 0,82 ; P = 0,004), tandis que le HR pour l’AD était de 1,08 (95% CI 0,75 à 1,55 ; P = 0,675). L’étude n’a trouvé aucune association significative entre le score de sommeil et le risque d’AD. Ces résultats ne permettent pas de conclure que ce profil de sommeil prévient la maladie d’Alzheimer, mais ils n’établissent pas non plus que sommeil et Alzheimer sont totalement indépendants.

Trois des cinq caractéristiques du sommeil étaient associées à un risque plus faible de démence toutes causes confondues. Les HR pour un sommeil de 7 à 8 h par jour, un chronotype matinal et l’absence de somnolence diurne fréquente étaient respectivement de 0,83, 0,91 et 0,70. Les CI à 95% correspondants étaient de 0,77 à 0,89, 0,85 à 0,98 et 0,59 à 0,82, avec des valeurs de P de < 0,001, 0,017 et < 0,001. Ni l’absence d’insomnie fréquente ni l’absence de ronflement n’étaient significativement associées au risque. Les résultats du score composite n’impliquent donc pas que chaque composante ait un effet protecteur indépendant.

L’analyse stratifiée par âge montre également pourquoi différences relatives et absolues doivent être examinées ensemble. L’association relative était plus forte chez les participants âgés de 40 à 55 ans. Cependant, l’incidence cumulée à 15 ans rapportée dans ce groupe était de 0,17% pour les personnes ayant un score de 5 et de 0,72% pour celles ayant un score de 0 à 1, contre respectivement 1,78% et 2,63% chez les participants âgés de 56 à 64 ans. La différence absolue était donc plus importante dans le groupe plus âgé. Les associations relatives seules ne suffisent donc pas à déterminer quel groupe d’âge pourrait davantage bénéficier d’une intervention.

Discussion des mécanismes possibles

Structure cérébrale et limites des données

Les résultats d’imagerie apportaient un autre indice. Les participants ayant les scores de sommeil les plus élevés présentaient un volume de matière grise plus important et un volume global de WMH plus faible. Les WMH sont des zones de signal élevé dans la substance blanche sur certaines séquences de MRI. Pour chaque point supplémentaire au score de sommeil, le coefficient de régression standardisé du volume de matière grise était de 0,01 (95% CI 0 à 0,02), tandis que celui du volume global des WMH était de −0,02 (95% CI −0,03 à −0,01). Ces comparaisons utilisaient des mesures standardisées. Les valeurs 0,01 et −0,02 ne peuvent donc pas être interprétées comme une augmentation de 1% du volume cérébral ou une réduction de 2% du volume lésionnel.

Les auteurs ont donc proposé que des habitudes de sommeil plus saines puissent être associées à moins d’atteinte de la substance blanche. Ils ont également utilisé des modèles de médiation pour estimer quelle part de l’association entre score de sommeil et risque de démence pouvait être statistiquement expliquée par la structure cérébrale. Les proportions estimées étaient d’environ 0,96% pour la matière grise, 3,15% pour les WMH globales et 4,23% pour les WMH périventriculaires. Ces estimations proviennent de modèles distincts et ne doivent pas être additionnées.

Seulement 49 nouveaux cas de démence sont survenus après l’imagerie dans cette analyse, ce qui laisse une grande incertitude autour des estimations. Chaque participant n’a également eu qu’une seule évaluation d’imagerie. Les chercheurs pouvaient donc comparer la structure cérébrale entre personnes, mais pas déterminer chez qui le cerveau s’atrophiait plus lentement. Ces résultats peuvent aider à formuler des hypothèses mécanistiques, mais ils n’établissent pas que le sommeil réduit le risque de démence en modifiant la structure cérébrale.

Les chercheurs ont réalisé plusieurs analyses de vérification, notamment en excluant les personnes ayant développé une démence au cours des 2 ou 4 premières années, en modifiant la méthode de gestion des données manquantes et en tenant compte de l’effet du décès sur l’identification des cas de démence. Les principaux résultats sont restés globalement cohérents. Néanmoins, la maladie pouvait évoluer depuis plusieurs années avant le diagnostic, ce qui rend difficile l’exclusion de ses effets sur le sommeil. Les participants étaient majoritairement d’ascendance européenne, le sommeil était auto-déclaré et les dossiers médicaux ont pu manquer certains cas ou mal classer des sous-types de démence. Il reste donc à vérifier si ces résultats s’appliquent à d’autres populations.

Perspectives de recherche

Validation longitudinale et études d’intervention

De futures études pourraient mesurer le sommeil de manière répétée dans différentes populations, en combinant appareils connectés et suivi du sommeil afin de mieux comprendre comment les habitudes évoluent avec l’âge et la santé. Des examens cérébraux répétés et davantage de cas de démence survenant après l’imagerie sont également nécessaires pour déterminer si les changements de sommeil précèdent les modifications de la structure cérébrale. La préspécification des analyses principales aiderait à réduire l’incertitude liée aux comparaisons multiples. Déterminer si améliorer le sommeil peut réduire le risque de démence nécessitera des essais d’intervention randomisés. En ciblant des problèmes précis comme l’insomnie ou la somnolence diurne, en suivant cognition et démence sur le long terme et en rapportant à la fois les risques relatifs et absolus, ces études pourraient établir l’ampleur et la durée d’un éventuel bénéfice.

Références

Wei, T., Chang, J., Zhao, Y., Li, A., Sun, W., Liu, X., . . . Tang, Y. (2025). Associations of adherence to a healthy sleep pattern with dementia risk in the UK biobank. Alzheimer's Research & Therapy, 17(1), Article 213. doi:10.1186/s13195-025-01864-x